牛膝多糖（ABPS）的双向免疫调节基于免疫激活与免疫抑制两套并行机制，分别对应免疫低下修复与过度炎症/自身免疫的控制，核心来自细胞与动物实验证据，临床应用见于免疫低下与部分炎症相关场景。 一、核心机制与证据 - 免疫激活（增强免疫） - 细胞层面：激活巨噬细胞，提升吞噬能力与TNF‑α、IL‑6表达；增强NK细胞活性与杀瘤能力；促进T细胞增殖与IL‑2、IFN‑γ分泌，上调体液免疫抗体水平。 - 动物与临床：免疫低下模型（环磷酰胺等）中显著提升胸腺/脾脏指数、白细胞与免疫指标；肿瘤化疗人群中白细胞提升有效率约97%，修复化疗诱导的免疫损伤。 - 关键通路：TLR4/NF‑κB等通路激活，驱动促炎与免疫效应因子分泌 。 - 免疫抑制（控制过度炎症） - 细胞层面：在LPS免疫应激模型中抑制IL‑1、IL‑6、IL‑8、TNF‑α的过度释放；下调TLR4/NF‑κB通路活性，减轻炎症级联反应 。 - 动物模型：在哮喘等Th1/Th2失衡模型中抑制Th2型细胞因子（如IL‑4）、促进IFN‑γ，纠正失衡；在自身免疫与炎症模型中降低炎性浸润与组织损伤。 - 关键通路：抑制TLR4/NF